Рeport агентлигининг хабар беришича, тадқиқот Molecular Psychiatry журналида чоп этилган.
— Биз Альцгеймер касаллиги, фронтотемпорал деменция ва бошқа патологияларга чалинган беморларнинг миясида даражаси кескин пасайган FAM151B-DT, узоқ вақт кодланмаган рибонуклеин кислотаси ҳақида гапирамиз. Олимлар бу РНК "оқсил балансини" тартибга солишда иштирок этишини аниқладилар. Яъни, у ҳужайраларга нуқсонли тау оқсиллари ва α-синуклеинни йўқ қилишга ёрдам беради, уларнинг тўпланиши нейронларнинг ўлимига олиб келади, — дейилади хабарда.
Тадқиқотчилар FAM151B-DTни сунъий равишда йўқ қилганларида, ҳужайралар ўз-ўзини тозалаш қобилиятини йўқотди: аутофагия (ҳужайра янгиланишининг табиий жараёни — таҳр.) бузилди ва токсик оқсил агрегатлари тезроқ тўплана бошлади. Аксинча, бу РНК фаоллигини ошириш ҳужайра ўз-ўзини тозалаш механизмларини фаоллаштирди ва шикастланган оқсиллар миқдорини камайтирди.
Олимларнинг фикрича, FAM151B-DT келажакда даволаб бўлмайдиган нейродегенератив касалликларни даволаш учун истиқболли нишон бўлиши мумкин.
Эслатиб ўтамиз, олимлар Хантингтон касаллигининг ривожланишини 4 баробар секинлаштиришга муваффақ бўлишди.